遺傳在肥胖中扮演什麼角色？

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有時導致一個人比其他人更容易發胖的是壞基因而不僅僅是壞飲食。科學家發現讓人在進食後感覺不太飽的基因突變可能比之前想像的更為常見導致攜帶這些基因突變的人吃得更頻繁或消耗更多的高脂肪食物。「肥胖不是一種選擇」英國劍橋大學研究肥胖的遺傳學家賈爾斯·楊說。“根據定義體重的遺傳學是我們的大腦如何控制食物的遺傳學。根據西班牙年歐洲健康調查在西班牙的歲及以上男性和的女性患有肥胖症。但在美國這個問題更為緊迫根據國家健康與營養調查目前超重美國近三分之一的成年人口以及近六分之一的歲至歲兒童和青少年對於五分之二的美國成年人來說肥胖會增加許多可預防疾病的風險包括第型糖尿病高血壓中風心血管疾病和某些癌症。但這次疫情的起因是什麼？是生活方式還是我們的體重是由我們繼承的基因決定的？儘管飲食類型和體力活動水平在肥胖人口的增加中發揮著重要作用但科學表明與身高一樣體重之間至美國范德比爾特大學醫學中心治療肥胖患者的內分泌外科醫生納吉·阿布姆拉德表示「我們需要公眾明白到目前為止我們一直將肥胖視為一種性格缺陷這是非常錯誤的。」研究減肥手術的效果。相關如果我們在睡前吃飯我們真的會增加體重嗎？肥胖起源於大腦年美國巴港傑克遜實驗室的研究人員偶然發現了自然因素對肥胖的影響當時他們觀察到他們的實驗室小鼠中的一個品種長得異常“肥胖因為它們吃得很多而且似乎總是很餓。我們花了年才發現一種基因突變稱為肥胖該突變會導致老鼠暴飲暴食並體重增加。



很快一系列研究表明肥胖基因產生了一種名為“瘦素的激素該激素以希臘語“命名意思是“瘦它與大腦中的受體結合以發出飽腹感訊號。如果沒有足夠的瘦體素蛋白小鼠會感到飢餓進食並體重增加。後來的研究表明瘦素基因只是複雜基因網絡中的一個成員這些基因在所謂的黑皮質素途徑也包括胰島素中連接在一起以控​​制食慾。「瘦素是一種與脂肪成比例產生的激素它告訴大腦你有多少能量」美國密西根大學生命科學研究所的肥胖研究員羅傑·科恩說。脂肪細胞將瘦素分泌到血液中向大腦發出信號表示您感到飽了並有助於燃燒脂肪。「就像牆上的恆溫器控制房間裡的能量一樣瘦素黑皮質素系統控 加拿大電話號碼 制著以脂肪形式儲存的能量」科恩說。“還有其他途徑在檢測瘦素並將該信息轉化為我們燃燒和獲得的能量方面發揮關鍵作用。相關我們可以控制調節飢餓感的種荷爾蒙嗎？從少數突變到多種變異據估計由單一基因突變引起的肥胖例如影響傑克遜實驗室小鼠的突變導致了全球不到的病態肥胖。只有大約百分之六的嚴重肥胖兒童有已知導致其疾病的單一基因缺陷。德國基爾克里斯蒂安阿爾布雷希特大學的營養師曼弗雷德·詹姆斯·穆勒ü表示這些在很小的時候出現的基因突變非常罕見。例如全球僅診斷出例遺傳性瘦素缺乏症和例瘦體素受體缺乏症。更常見的是替代序列稱為多態性它會產生稍微影響其功能的基因的不同版本。為了更了解肥胖等複雜性狀的根源科學家利用全基因組關聯研究來識別與特定疾病相關的基因變異。美國西奈山伊坎醫學院肥胖遺傳學和相關代謝特徵計畫主任露絲·洛斯解釋說“我們從數千甚至,個人中提取。







接下來和他的同事比較了肥胖者和非肥胖者的整套或基因組。然後科學家尋找單個「字母」的變化並計算這些變異與肥胖相關的機率。法國南特大學的遺傳流行病學家克里斯蒂安·迪納對為什麼只有部分人會肥胖感到好奇他將,名肥胖患者的序列與,名健康體重者的序列進行了比較。迪娜發現具有基因特定變異的人肥胖風險增加。但弄清楚它們為什麼會增加風險或這些基因變異如何發揮作用可能需要更多年的研究。例如研究表明影響六分之一的歐洲成年男性的基因的不同變異可以使肥胖風險增加。患有這種肥胖風險變異的人血液中循環的飢餓激素胃飢餓素水平較高使他們在進食後不久就會感到飢餓。對這種基因變異攜帶者的腦成像研究也表明這些人對生長素釋放肽和食物圖像的反應不同。相關什麼是最好的吃飯時間？與我們吃什麼一樣重要對某些人來說是一線希望嗎？但並非所有與肥胖相關的基因變異都是不好的。也發現了一種罕見的基因變異可以預防肥胖。一項對墨西哥美國和英國超過萬人進行的研究發現下丘腦調節飢餓和新陳代謝中攜帶活性基因的非活性副本的人體重減輕了約公斤並且肥胖的可能性降低了一半與那些有活動版本的版本一樣。「但迄今為止大多數將肥胖風險與遺傳變異聯繫起來的研究都是在歐洲和白人群體中進行的」阿布姆拉德說。“這意味著結論可能與不同血統的人無關。美國國立衛生研究院於年啟動的雄心勃勃的「我們所有人研究計畫」計畫招募至少萬不同種族的人可以幫助準確評估肥胖遺傳傾向的程度。迪娜說飲食和生活方式是肥胖流行的主要驅動因素。“但對致胖環境的反應差異有很強的遺傳基礎。和其他人的研究表明與我們飲食行為有關的許多基因的變異常常與許多肥胖特徵有關例如體脂百分比血液瘦素水平等。到目前為止科學家已經發現了多種基因變異每一種都解釋了人與人之間體重差異的一小部分。